近日，尊龙凯时人生就是搏鍾祥斌博士与中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华，杨卫兵等专家團隊共同首次發現植物防衛的新機制：廣譜抗病與生存代價相平衡。
在沒有專門的免疫細胞的情況下，植物已經進化出一種複雜的免疫機制，由微生物或病原體相關分子模式 (MAMPs/PAMPs) 触发的免疫 (PTI) 和效应器触发的免疫 (ETI) 组成，以抵御病原体。植物免疫的激活导致质外体活性氧 (ROS) 产生、胞质 Ca2+升高、激酶級聯激活和稱爲過敏反應 (HR) 的局部细胞死亡。免疫激活赋予对入侵病原体的抵抗力，但组成性免疫反应代价高昂且会阻碍生长和环境适应性。因此，植物免疫需要精确控制，以便对病原体感染做出快速反应，同时最大限度地减少正常条件下的生长损失。这对于大田作物尤其重要，因为它们不断受到各种病原体的威胁。节能且灵活的免疫系统有利于植物生存和作物生产。了解植物如何在不同环境中微调免疫稳态对于促進安全作物生产至关重要。植物已采用各種機制來降低過度免疫反應的潛在成本。例如，植物防禦基因的表達在正常條件下表現出有節奏的模式，這可以預測潛在的病原體威脅。植物也可以在初始感染後進入致敏狀態。這種低水平的基礎免疫允許在隨後的病原體攻擊時快速激活。此外，植物已經進化出許多可以減弱免疫反應的因素，例如免疫抑制因子EDR1和MLO，或陽性免疫調節因子包括LSD1和AtSR1/CAMTA3。
爲了促進感染，病原體反過來又進化出通過 ETS 途径劫持宿主细胞过程或免疫�？榈幕�。最近，据报道，细菌效应器 HopBF1 模拟宿主 HSP90 客户端以促進致病性，并且病毒蛋白已经选择了两种亚细胞靶向系统来削弱水杨酸 (SA) 介导的防御。与SA一样，ROS 在植物防御中发挥核心作用。必须严格控制 ROS 稳态以防止植物细胞损伤，这可能为病原体效应物提供一个干扰点。然而，植物和病原体是否采用相同的 ROS 清除机制来微调或抑制宿主免疫尚不清楚。鍾祥斌、何祖华，杨卫兵等专家團隊進行了一項長期研究，以追蹤水稻易感基因RESISTANCE OF RICE TO DISEASES1 (ROD1)。ROD1編碼一個C2域Ca2+感应器，作为免疫的全局调节器。该研究表明 ROD1 通过激活过氧化氢酶 CatB促進H2O2降解。ROD1稳定性通过一对 E3 泛素连接酶 RIP1和APIP6進行微調。ROD1功能喪失導致對多種細菌和真菌病原體産生強大的廣譜抗性。ROD1 具有六鏈反平行β折疊結構，在真菌爆炸效應子 AvrPiz-t中也發現了該結構。ROD1 和AvrPiz-t 共享相同的蛋白質降解和ROS消除級聯，支持真菌效應器利用宿主蛋白質介導的免疫調節的模型。該研究確定了一個自然發生的、局部適應性的 ROD1等位基因，它在不損失作物産量的情況下賦予更高的基礎抗性，強調了該因素在平衡免疫和生長方面的重要性。因此，該研究揭示了一種以前未被認識的機制，即植物和病原體因子通過相同的級聯抑制植物免疫反應。
該研究成果目前以 “Ca2+ sensor-mediated ROS scavenging suppresses rice immunity and is exploited by a fungal effector”为题，发表在发表在国际顶级期刊《Cell》，鍾祥斌、中科院分子植物卓越中心高明君、何洋、尹昕为共同第一作者，鍾祥斌博士、何祖华研究员、杨卫兵研究员为共同通讯作者。本课题受到国家自然科学基金、中科院先导专项、科技部重点专项等的资助。
參考消息：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(21)01056-4
尊龙凯时人生就是搏 图文 修新田 审核